Фасеточный болевой синдром. Механизм острой стадии на примере грудного отдела позвоночника.

Резюме.Фиксированный вывих малого грудного позвонка был смоделирован на животных (кроликах) для имитации изменений биомеханики, выявленных на рентгеновских снимках (показаны) у пациентов с артралгией грудного отдела зигапофизарного сустава. Задействованные ткани двигательного аппарата позвоночника исследовали с помощью световой микроскопии через 7 и 14 дней. Наиболее реактивной тканью была складка синовиальной оболочки капсулы внутри зигоапофизарного сустава. Плотно иннервируемая миелинизированными и немиелинизированными нервными волокнами синовиальная складка была увеличена в среднем более чем вдвое в результате отека и была тесно зажата между гранями зигапофиза. Неповрежденная синовиальная складка представлена ​​для сравнения. Специфические изменения пулов нервных клеток в желатиновых веществах Роландо и клеток в боковом роге (симпатические нервные центры) серого вещества спинного мозга возникали одновременно на уровне, соответствующем смещенным суставам зигапофиза. Описанный механизм запускает ноцицептивную афферентацию от опухших и сдавленных рецепторов синовиальной складки с синдромом побочной боли биомеханического характера.

Вступление

Фасетный синдром (ФС) с болями в спине обсуждался более 100 лет (Goldwaith JE, 1911; Giles IGF, Taylor JR, 1987) и описывался как хроническая боль в поясничном отделе позвоночника, вызванная патологией зигапофизарных суставов (Baster T., 2012 ). ФС рассматривается как результат многочисленных потенциальных причин боли: возрастного дегенеративного нарушения межпозвонкового диска, спондилоартроза, мышечных или связочных травм и т. Д. (Cohen SP, Raja SN, 2007). Однако процессы в пределах специфических анатомических структур Z-суставов, которые вызывают раздражение болеутоляющих афферентов, сигнализирующих с ФС биомеханической природы, до сих пор недостаточно проиллюстрированы.

Существует ряд нехирургических эффективных подходов к лечению ФС, включая блокады местной медицины (Manchikanti L. et al., 2012), воздействие экстремально низкой температуры (криоабляция), высокотемпературного радиочастотного и химического нейролиза, радиочастотной абляции (Soloman M и др., 2010). Основная точка действия методов, упомянутых выше, — это ограненная денервация — воздействовать на нервы, снабжающие периартикулярные и суставные ткани. Таким образом, это доказательство ноцицептивной афферентации зигапофизарных суставов. Однако эти факты не объясняют, какие именно анатомические структуры ответственны за раздражение болей.

Анализ грудных рентгеновских снимков у 340 пациентов с неспецифической болью в спине показал, что биомеханические отклонения в отделе позвоночника встречаются чаще, чем дегенеративные нарушения: 59,06% и 40,94% соответственно (Гонгальский В.В., 1994; 2014). В этом исследовании не участвовали пациенты с какими-либо воспалительными признаками спондилоартрита или спондилита; Инклюзивные критерии предполагали отрицательные воспалительные тесты (ревматические тесты, маркеры воспаления крови и мочи). Грыжа межпозвонкового диска, стеноз позвоночника, любые виды пороков развития, остеопороз, опухолевые процессы, клиновидная деформация позвонков, переломы позвонков или ребер и любые другие виды патологий, которые могут быть причиной боли в позвоночнике, были исключены. Полирадикулярные и пирамидные неврологические признаки у исследуемых пациентов отсутствовали. Исследование показало (Гонгальский В.В., 1994; 2014), что задействованная функциональная единица позвоночника (БСС), клинически подтвержденная как «болезненная», имела в большинстве случаев общие специфические биомеханические характеристики: асимметрию межпозвонкового промежутка; незначительное боковое смещение позвонка; признак бокового отклонения остистого отростка (рис. 1). Сочетание этих трех выявленных сдвигов в FSU рассматривалось как минимальное фиксированное вращательное смещение грудного позвонка с диапазоном, немного превышающим физиологические пределы.

рис. 1
Фасеточный болевой синдром. Механизм острой стадии на примере грудного отдела позвоночника.
Рентгенологическое фронтальное изображение верхней части грудного отдела позвоночника больного с дорсалгией. Процесс отклонения позвоночника правого участка сочетается с вращательным смещением Т ІІІ позвонка: асимметрия межпозвонкового промежутка; небольшое боковое смещение позвонка вправо; признак бокового отклонения остистого отростка

Задача

Цель исследования состояла в том, чтобы проверить точные структуры в грудном зигапофизарном суставе, которые могут быть источником ноцицептивного афферентатина при болевом синдроме биомеханического характера.

Материалы и методы

Фиксированное небольшое вращательное смещение позвонка, выявленное при рентгенографическом обследовании пациентов с неспецифической болью в поясничном отделе позвоночника, было смоделировано на грудном отделе позвоночника кролика (рис. 2) (Гонгальский В.В., Тулинова Е.В., 1987). Протокол экспериментального исследования был утвержден институциональным этическим комитетом по уходу за животными Национального медицинского университета им. О.О. Богомольца.

рис. 2
Рентгенографические изображения грудного отдела позвоночника кролика в боковой и фронтальной проекциях. Модель вращения T
Рентгенографические изображения грудного отдела позвоночника кролика в боковой и фронтальной проекциях. Модель ротационного отклонения Т ІІІ позвонка была воспроизведена на модели животного и имитировала смещение грудного позвонка у пациента с дорсалгией

Всего в эксперименте было задействовано 42 кролика (породы шиншилла). 35 кроликов были случайным образом разделены на 7 экспериментальных групп по 5 кроликов в каждой. 7 животных служили контрольной группой (по 1 животное на каждую экспериментальную группу). Были предоставлены строго унифицированные методологические условия для кроликов: та же самая линия предков, возраст (4–5 месяцев) и вес (2,5–3,0 кг). Животных содержали в одинаковых условиях до и после хирургического вмешательства. Незначительную операцию проводили под общей внутривенной анестезией с использованием анестетиков: кетамин 2,0 мг / кг, диазепам 0,5 мг / кг и дроперидол 1,0 мг / кг. Продолжительность хирургического вмешательства не была травматичной и не превышала 12 минут: верхушки второго и третьего остистых отростков грудной клетки были хирургически денудированы небольшим разрезом над ними.ІІІ  остистый отросток слева и мы подошли к нему до ІV  остистого отростка. Оба остистых отростка (Th ІІІ  и Th ІV ) были связаны лигатурой. Рана ушита послойно.

Животных выводили из экспериментов на 7, 14, 28, 42, 56, 84 и 168 дней (7 групп) с использованием внутривенной инъекции тиопентала натрия (2 мл 10% раствора) в боковую вену уха кролика.

Части позвоночника (T I –T V ) с прилегающими тканями вырезали и помещали в 10% формалин на 3 дня. Удаление накипи проводилось в 5% азотной кислоте в формалине, затем в спиртах растущих концентраций, далее — в смеси этилового спирта и эфира 96 ° (1: 1). После этого их пропускали через целлоидин разной плотности и засыпали в слябы. Лестничные срезы толщиной среза 7–10 мкм изготавливали на санных микротомах и пропитывали гематоксилином и эозином. Ломтики высушивали 96-градусным этиловым спиртом, очищали ксилолом и помещали в бальзам. Световую микроскопию проводили под 10-ю объективами и 3.9- м окуляром.

Сегменты спинного мозга, соответствующие уровню смещенного позвонка, были изучены, чтобы исследовать нейроны в различных пластинках Рекса. Чтобы подтвердить болевую афферентацию, включая ее вегетативный компонент при ФС, были исследованы нейроны в желатиновом веществе Роландо в заднем роге, а также нейроны бокового рога серого материала спинного мозга.

Результаты после 7 дней эксперимента (острая стадия болей в спине) были описаны в статье. Изображение, соответствующее подострой стадии боли на 14- й день эксперимента, было представлено для сравнения.

Результаты

Наиболее значительные изменения в вывихнутых тканях грудного отдела были обнаружены в зигапофизарных суставах. Отмеченный отек синовиальной складки и ее плотное вклинивание между фасетками зигапофизии были обнаружены через 7 дней после формирования фиксированного смещения позвонков при ротации в БСС (рис. 3).

рис. 3
Фасеточный болевой синдром. Механизм острой стадии на примере грудного отдела позвоночника.
Микроизображение позвоночника кролика на 7- е сутки T ІІІ моделирования вращательного смещения позвонка. Незначительный подвывих суставных отростков зигапофиза с неповрежденным хрящом: (2) и (3). Можно увидеть отечную складку синовиальной мембраны (1) и плотно вклинивать ее между зигапофизарными суставными отростками.
Техника окрашивания: гематоксилин — эозин. Увеличение: 3.9х10

Изменения в острой стадии ФС показаны на рис. 4. Интактная синовиальная складка представлена ​​для сравнения.

рис. 4
Фасеточный болевой синдром. Механизм острой стадии на примере грудного отдела позвоночника.
Микроизображение позвоночника кролика контрольной группы. Никаких позвоночных подвывихов не выявлено. На фото слева нетронутая синовиальная складка отмечена стрелкой. Цифры 1 и 2 указывают на зигапофизарные суставные процессы с неповрежденным хрящом. На фото справа показана увеличенная часть неповрежденной синовиальной складки (отмечена стрелкой).
Техника окрашивания: окрашивание гематоксилином — эозином. Увеличение: 3.9х10

На 14- й день эксперимента синовиальная складка была еще отечной и увеличенной, но менее плотно зажатой между зигапофизарными суставными отростками (рис. 5). Морфологическая картина соответствует подострой стадии ФС.

рис.5
Фасеточный болевой синдром. Механизм острой стадии на примере грудного отдела позвоночника.
Это микрофотография позвоночника кролика. Через 14 дней после формирования смещение третьего позвонка. Видно минимальное смещение зигапофизарных суставных отростков. Синовиальная складка отечна, но менее увеличена и менее плотно зажата между зигапофизарными суставными отростками. Это картина фацетного синдрома в подострой стадии.
Окрашивание гематоксилином и эозином. Увеличение: 3.9х10

Описанные воспалительные изменения синовиальной складки постепенно регрессировали даже при сохраненном подвывихе. Гистологические признаки других различных причин боли в спине постепенно возникали до 168- го дня исследования (приблизительно в течение 6 месяцев), формируя некоторые различные хронические причины боли в спине.

Обсуждение

Биомеханика грудного отдела позвоночника достаточно сложна. В грудном отделе легких есть несколько основных движений: сгибание и разгибание в сагиттальной плоскости, вращение в горизонтальной плоскости и небольшой наклон во фронтальной плоскости. Эти движения выполняются одновременно, чтобы обеспечить физиологическую подвижность в грудном отделении легких. Физиологические диапазоны движений в каждом грудном отделении легких минимальны. Требуемая подвижность всего грудного отдела позвоночника обеспечивается суммой многочисленных независимых небольших движений каждого БСС. Описанные движения физиологические, безболезненные и не травмирующие.

Анализ областей позвоночника на уровне дорсалгии по оценке рентгеновских изображений показал общие специфические биомеханические отклонения в БСС, которые выявлялись чаще, чем дегенеративные нарушения (Гонгальский В.В., 2014). Наиболее важными из них были незначительное боковое смещение позвонка и боковое отклонение остистого отростка. Явление бокового отклонения остистого отростка обсуждалось с точки зрения того, следует ли его рассматривать как признак патологии или нет. Это действительно может быть врожденная кривизна процесса. Но вывих остистого отростка как признак патологии бывшего СССР был описан и даже декларативно запатентован (Сувак В.В., 1982). Согласно нашим исследованиям (Гонгальский В.В., 1994; 2014), отклонение остистого отростка становится клинически значимым при повороте позвонка в диапазоне, расширенном чуть больше физиологического (Гонгальский В.В., 2014). Это отклонение сопровождалось специфическими клиническими признаками: повернутая вершина остистого отростка была локально болезненной при пальпации, а также болезненных областях над зигапофизарными суставами в паравертебральных зонах.

Важно отметить, что дегенеративные признаки были представлены не только в пораженном БСС, но и в неизменном («безболезненном») сегментах позвоночника в одинаковой степени.

Моделирование смещения вращающегося грудного позвонка на образце позвоночника человека без мягких тканей показало, что максимальный угол поворота грудного позвонка в горизонтальной плоскости составляет 5 ° (Гонгальский В.В., 1994). В случае неповрежденных мягких тканей в бывшем Советском Союзе диапазон этого движения существенно уменьшился до 2–3 ° (Гонгальский В.В., 1994). DJ Maiman и FA Pintar (1992) описали максимальный угол поворота грудного позвонка как 9 °. Согласно нашим исследованиям, такой же угол поворота позвонка возможен, но в случае превышения поворота, которое является более чем физиологическим. Это возможно только при дополнительном боковом наклоне тела позвонка в сочетании с небольшим смещением его стороны. Есть некоторые доступные данные (Maiman DJ, Pintar FA, 1992), подтверждающие наклон бокового грудного позвонка. По нашим данным (Гонгальский В.В., 1994), раздельный боковой наклон в этом диапазоне невозможен без дополнительного вращения. Эти два биомеханических фактора приводят к асимметрии межпозвонкового промежутка (второй рентгенологический признак). Третий признак — локальная асимметричная перевязка в позвоночнике (Гонгальский В.В., 2014). Общая сумма описанных движений обеспечивает дополнительное вращение грудного позвонка. Таким образом, этот вид дополнительного вращения грудного позвонка, обнаруженный на фронтальных рентгеновских снимках, имеет интегрированный признак — небольшое дополнительное отклонение остистого отростка.

Дополнительное отклонение остистого отростка может отличаться по своему диапазону. Его можно найти, например, в вершине или в начале сколиотической дуги. Одиночное смещение позвонка может происходить при перегрузке позвоночника: при подъеме тяжести, при неуклюжих движениях или в неудобной позе. В любом случае, боковое отклонение остистого отростка в сочетании с болезненными участками и указанными рентгенологическими признаками указывают на нестабильность БСС с биомеханической реакцией зигапофизарных суставов в виде асимметрии дислокации граней.

Складка синовиальной оболочки расположена в полости сустава и не препятствует движению сустава в физиологическом диапазоне. Но при чрезмерном смещении граней синовиальная складка быстро реагирует с отеком. Воспаленная синовиальная складка становится негибким телом. Он вклинивается между фасетками суставов и предотвращает дальнейшее движение суставов. Таким образом, можно предположить, что быстрое увеличение синовиальной складки является защитной реакцией, направленной на то, чтобы предотвратить механическое дальнейшее движение граней и более серьезную травму. Синовиальная мембрана обильно иннервируется тонко миелинизированными и немиелинизированными нервными стволами (Wyke B., 1972) и окончаниями вокруг сосудистых сплетений (Mapp PI, 1995). Наиболее значимыми являются рецепторы суставов IV типа, охватывающие некапсулярные нервные окончания в тканях суставов, представленные решетчатым сплетением и свободными нервными окончаниями. Система сплетения IV типа является характерным нервным представителем для фиброзной ткани зигапофизарной капсулы. Сплетение nociceptively сообщает нам о деформации или растяжении капсулы вместе с III типом очень медленно приспосабливающихся окончаний в прикреплениях связки к кости. Все рецепторы капсулы и внутрикапсульные нервы анатомически связаны с сосудами (Wyke B., 1972) и должны реагировать на воспаление капсульной синовиальной оболочки при чрезмерном растяжении и воспалении капсульной ткани. Это наиболее вероятная причина развития патологической ноцицептивной (болевой) афферентации от рецепторов в опухшей синовиальной складке. Сплетение nociceptively сообщает нам о деформации или растяжении капсулы вместе с III типом очень медленно приспосабливающихся окончаний в прикреплениях связки к кости. Все рецепторы капсулы и внутрикапсульные нервы анатомически связаны с сосудами (Wyke B., 1972) и должны реагировать на воспаление капсульной синовиальной оболочки при чрезмерном растяжении и воспалении капсульной ткани. Это наиболее вероятная причина развития патологической ноцицептивной (болевой) афферентации от рецепторов в опухшей синовиальной складке. Сплетение nociceptively сообщает нам о деформации или растяжении капсулы вместе с III типом очень медленно приспосабливающихся окончаний в прикреплениях связки к кости. Все рецепторы капсулы и внутрикапсульные нервы анатомически связаны с сосудами (Wyke B., 1972) и должны реагировать на воспаление капсульной синовиальной оболочки при чрезмерном растяжении и воспалении капсульной ткани. Это наиболее вероятная причина развития патологической ноцицептивной (болевой) афферентации от рецепторов в опухшей синовиальной складке.

Доказательства болевого синдрома были выражены специфической реакцией нервных клеток в желатиновых веществах Роландо (Гонгальский В.В., 1994) и в латеральном роге (Гонгальский В.В., Куфтырева Т.П., 1992) серого вещества спинного мозга на уровне, связанном с Пох с вывихом позвонка. Субстанция желатиноза контролирует болевые сигналы (Petras JM, 1968). Реакция нервных клеток в латеральном роге продолговатого мозга (симпатические центры) является свидетельством хорошо известного симпатического оттенка боли в позвонках.

Выводы

Причиной боли при ФС биомеханического характера является травма мягких тканей зигапофизарного сустава при небольшом чрезмерном движении граней и фиксация их в смещенном положении. Даже небольшая травма, вызванная неловким движением тела или неудобной осанкой, может вызвать такую ​​же чрезмерную дислокацию в БСС, когда зигапофизарная суставная складка синовиальной мембраны реагирует первой. Синовиальная мембрана грудных зигоапофизарных суставов представляет собой реактивную ткань, которая способна мгновенно увеличиваться при воспалении при травме даже благодаря небольшим перемещениям спинного мозга. Это один из компенсаторных механизмов для блокирования спинного мозга для предотвращения дальнейшего смещения граней и более серьезных нарушений. Синовиальная мембрана иннервируется тонкими миелинизированными и немиелинизированными нервными волокнами. Это является причиной возникновения ноцицептивной афферентации вне рецепторов от опухшей и сжатой синовиальной складки. Болезненный остистый отросток является результатом раздраженных сегментарных нервных волокон, которые поставляют зигапофизарные суставы в пределах одной сегментарной склерозоны. Специфические изменения нервных клеток в субстанции желатиноза Роландо и клеток в боковом роге (симпатические нервные центры) серого вещества спинного мозга возникали на уровне, соответствующем смещенным зигапофизарным суставам. Это свидетельствует о болевом синдроме при ФС биомеханического происхождения. Специфические изменения нервных клеток в субстанции желатиноза Роландо и клеток в боковом роге (симпатические нервные центры) серого вещества спинного мозга возникали на уровне, соответствующем смещенным зигапофизарным суставам. Это свидетельствует о болевом синдроме при ФС биомеханического происхождения. Специфические изменения нервных клеток в субстанции желатиноза Роландо и клеток в боковом роге (симпатические нервные центры) серого вещества спинного мозга возникали на уровне, соответствующем смещенным зигапофизарным суставам. Это свидетельствует о болевом синдроме при ФС биомеханического происхождения.

Благодарность: Я выражаю благодарность гистологам — Н.Ф. Морозу, доктору медицинских наук и Л.Г. Гончаренко, доктору медицины, за помощь в подготовке и оценке, связанной с гистологической частью исследования.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: